@misc{10498/30900,
year = {2021},
url = {http://hdl.handle.net/10498/30900},
abstract = {La contaminación por micotoxinas es una amenaza creciente para todas las materias primas provenientes de la agricultura, esperándose que su incidencia aumente ligada al cambio climático. En este trabajo, se examinó el impacto de la aflatoxina B1 (AFB1) a través de la dieta (1 y 2 mg AFB1 kg-1 pienso) sobre diversos procesos fisiológico de la dorada (Sparus aurata). La inclusión de AFB1 en la dieta resultó en una inhibición del 80 % del potencial peso total durante el ensayo de 85 días. Los metabolitos energéticos, específicamente glucídicos y lipídicos, presentes en plasma e hígado disminuyeron sus niveles. Los análisis histopatológicos revelaron varias anomalías tisulares en el hígado, riñón, y bazo. Además, la expresión génica de los componentes del eje del crecimiento se vio alterado por la AFB1. De este modo, la expresión de gh en adenohipófisis mostró una relación inversa respecto a la expresión de igf1 en hígado. Por su parte, los niveles de expresión génica de biomarcadores de estrés (e.g., los factores hipotalámicos trh, crh y crhbp, y star en el riñón cefálico) mostraron una relación lineal directa con las dosis de AFB1. Sin embargo, los niveles plasmáticos de cortisol no se vieron afectados. En general, nuestros resultados muestran que piensos contaminados con AFB1 inhiben el crecimiento, alteran el metabolismo, la integridad tisular, y los factores transcriptómicos de los ejes de crecimiento y estrés regulatorios. Sin embargo, no encontramos residuo de AFB1 ni en hígado ni en músculo.},
publisher = {Elsevier},
title = {Dietary aflatoxin B1 (AFB1) reduces growth performance, impacting growth axis, metabolism, and tissue integrity in juvenile gilthead sea bream (Sparus aurata)},
doi = {10.1016/j.aquaculture.2020.736189},
author = {Barany Ruiz, Andre and Guilloto, M. and Cosano, J. and de Boevre, M. and Oliva Ramírez, Milagrosa and de Saeger, S. and Fuentes, J. and Martínez-Rodríguez, Gonzalo and Mancera Romero, Juan Miguel},
}