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<title>Tesis Anat. Pat.</title>
<link>http://hdl.handle.net/10498/6619</link>
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<pubDate>Fri, 06 Nov 2026 07:31:40 GMT</pubDate>
<dc:date>2026-11-06T07:31:40Z</dc:date>
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<title>Evaluación biomecánica clínica y forense de lesiones lumbares mediante sistemas inerciales y ópticos: modelos predictivos y protocolos de intervención basados en medicina legal y forense</title>
<link>http://hdl.handle.net/10498/40343</link>
<description>Evaluación biomecánica clínica y forense de lesiones lumbares mediante sistemas inerciales y ópticos: modelos predictivos y protocolos de intervención basados en medicina legal y forense
Vera Jiménez, José Carlos
La tesis analiza, desde la biomecánica clínica y la medicina legal y forense, las cargas que soporta la columna lumbar (L1-L2 a L5-S1) durante la ejecución de una técnica de intervención física policial, con el objetivo de desarrollar estrategias de prevención de lesiones basadas en datos cinemáticos y proponer recomendaciones para la formación y la práctica operativa. Se registró la ejecución de la Técnica Básica 1 de la Operativa Táctica Policial (OTP) por 40 agentes de policía mediante un sistema de captura de movimiento inercial de 19 sensores inalámbricos (Rokoko Smartsuit Pro), y se estimaron las fuerzas articulares de compresión y de cizallamiento con el software Biomechanics of Bodies (BoB). Los resultados se contrastaron con los límites de referencia (NIOSH, 3400 N en compresión; 1000 N en cizallamiento) y se aplicaron análisis de correlación, análisis discriminante lineal y análisis de conglomerados. El 77,5 % de la muestra se mantuvo por debajo del límite preventivo de compresión y ningún agente alcanzó el umbral de fractura (4500 N); el 100 % registró fuerzas de cizallamiento inferiores a 1000 N. Las cargas no se correlacionaron con la altura, el peso ni el IMC, y fueron homogéneas por sexo y por nivel de actividad física. El segmento L4-L5 soportó la mayor carga media y L5-S1 mostró la mayor variabilidad en cizallamiento. Se concluye que la destreza técnica, y no las características físicas del agente, determina el estrés biomecánico lumbar, lo que respalda la técnica OTP como procedimiento seguro y orienta los protocolos de formación y de valoración pericial del daño.; This thesis analyses, from the perspective of clinical biomechanics and legal and forensic medicine, the loads borne by the lumbar spine (L1-L2 to L5-S1) during a police physical intervention technique, with the aim of developing injury-prevention strategies based on kinematic data and proposing recommendations for training and operational practice. Forty police officers performed Basic Technique 1 of the Operational Tactical Procedures (OTP) while wearing a 19-sensor wireless inertial motion capture system (Rokoko Smartsuit Pro), and joint compression and shear forces were estimated with Biomechanics of Bodies (BoB). Results were compared with reference limits (NIOSH, 3400 N compression; 1000 N shear), and correlation, linear discriminant and cluster analyses were applied. 77.5% of the sample remained below the preventive compression limit and no officer reached the fracture threshold (4500 N); 100% recorded shear forces below 1000 N. Loads were not correlated with height, weight or BMI and were homogeneous across sex and physical activity level. L4-L5 bore the highest mean load, while L5-S1 showed the greatest shear variability. Technical skill, rather than the officer’s physical characteristics, determines lumbar biomechanical stress, supporting OTP as a safe procedure and informing training and forensic injury-assessment protocols.
Tesis doctoral. Programa de Doctorado en Ciencias de la Salud, Universidad de Cádiz. Director: Dr. D. Joaquín Gamero Lucas. Texto completo publicado también como libro.
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<pubDate>Mon, 01 Jun 2026 00:00:00 GMT</pubDate>
<guid isPermaLink="false">http://hdl.handle.net/10498/40343</guid>
<dc:date>2026-06-01T00:00:00Z</dc:date>
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<title>Evaluación del budding tumoral como factor pronóstico en el carcinoma urotelial infiltrante</title>
<link>http://hdl.handle.net/10498/37117</link>
<description>Evaluación del budding tumoral como factor pronóstico en el carcinoma urotelial infiltrante
Caro Romero, Alejandro
El budding tumoral representa una forma relativamente sencilla de evaluar la capacidad para infiltrar que tienen los tumores. Su impacto pronóstico está ampliamente demostrado en algunos tumores como el adenocarcinoma de colon, sin embargo su uso no está tan extendido en otras neoplasias, como el carcinoma urotelial. El objetivo principal de este estudio consiste en comprobar si la evaluación del budding en el carcinoma urotelial de cualquier localización presenta utilidad pronóstica además de identificar posibles relaciones con otra serie de características morfológicas y perfiles de expresión inmunohistoquímica. Para ello se ha realizado un estudio de supervivencia con 211 pacientes en el Hospital Universitario Puerta del Mar a los que se ha seguido durante cinco años. En nuestro estudio se demuestra que el budding tumoral actúa como factor pronóstico independiente a la hora de predecir muerte atribuible a cáncer y supervivencia libre de enfermedad.
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<pubDate>Fri, 09 May 2025 00:00:00 GMT</pubDate>
<guid isPermaLink="false">http://hdl.handle.net/10498/37117</guid>
<dc:date>2025-05-09T00:00:00Z</dc:date>
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<title>Actividad del sistema noradrenérgico-locus coeruleus en el dolor neuropático a lo largo del tiempo</title>
<link>http://hdl.handle.net/10498/28892</link>
<description>Actividad del sistema noradrenérgico-locus coeruleus en el dolor neuropático a lo largo del tiempo
Camarena Delgado, María del Carmen
El proceso por el que el dolor agudo pasa a ser crónico provoca una remodelación cerebral disfuncional, que se caracteriza por una hipersensibilidad sensorial y la posible aparición de trastornos emocionales, provocando la comorbilidad de ambas patologías (dolor-trastorno emocional). Aunque exista una fuerte comorbilidad entre el dolor crónico y la depresión, el mecanismo por el cual una patología precipita la aparición de la otra sigue sin estar claros. Algunos estudios parecen indicar que el dolor y la depresión inducida por dolor crónico comparten mecanismos neurobiológicos comunes. Por tanto, conocer las bases biológicas que subyacen a esta comorbilidad podría establecer un avance en el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes, así como en el desarrollo de futuros enfoques terapéuticos. El locus coeruleus (LC) es la fuente principal de noradrenalina del Sistema Nervioso Central y se conoce en el campo del dolor su papel en la inhibición descendente de la transmisión dolorosa de tipo aguda y por su participación en el proceso atencional ante un estímulo bilógicamente relevante como sería el dolor. Además, su actividad parece estar implicada en la conducta pro-depresiva. Sin embargo, aún se desconoce su papel o el papel de sus proyecciones descendentes y ascendentes en condiciones de dolor crónico, así como su relación con la comorbilidad. Utilizando la lesión unilateral por constricción crónica del nervio ciático como modelo de dolor neuropático, en el estudio I se utilizaron ratas Sprague Dawley macho. En este estudio se han identificado una serie de cambios plásticos en las neuronas del LC dependiente del tiempo desde el inicio de la lesión y en relación con el lugar de la lesión, LC ipsilateral (LCipsi; mismo sitio de la lesión) o LC contralateral (LCcontra; lado contrario de la lesión) en la evaluación de la dimensión sensorial y la sintomatología depresiva. Para modular la actividad del LC se utilizaron aproximaciones farmacológicas convencionales y de farmacogenética mientras los animales eran sometidos a test de conducta nociceptivos durante tres puntos temporales de la neuropatía: corto plazo (2 días después de la lesión), medio plazo (7 días después de la lesión) y largo plazo (28 días después de la lesión) y de evaluación de la sintomatología depresiva a largo plazo (28 días después de la lesión). Los resultados obtenidos mostraron que la inactivación del LCipsi mediante la administración intra-LC de lidocaína aumentó la alodinia al frío 2 días después de la lesión nerviosa, pero no luego. Sin embargo, el bloqueo del LCcontra (siguiendo la misma metodología) redujo la alodinia al frío 7 y 30 días después de inducir neuropatía, pero no antes. Además, el bloqueo con lidocaína del LCipsi o del LCcontra revirtió la conducta pro-depresiva inducida por dolor 30 días después de la neuropatía. Una de las áreas involucradas en el mantenimiento y la amplificación de la señal dolorosa a lo largo del tiempo es el núcleo reticular dorsal (DRt). En este estudio se reportó en animales con dolor a largo plazo un aumento de la expresión de pCREB en el DRtcontra, pero no en el DRtipsi. Además, la inhibición de las proyecciones noradrenérgicas del LCcontra hacía el DRtcontra mediante farmacogenética tuvo un efecto analgésico 30 días después de la lesión. Aunque la inhibición de esta proyección (neuronas noradrenérgicas del LCcontra que proyectan al DRtcontra) si efectuó cambios en la dimensión sensorial no provocó cambios en la conducta pro-depresiva en animales con dolor a largo plazo. Sin embargo, si indujo un comportamiento depresivo en animales sanos (Sham). Los resultados obtenidos mostraron que la lesión nerviosa activa el LCipsi, que amortigua por un corto periodo de tiempo el fenotipo de dolor neuropático. Por otro lado, en el dolor crónico hay una activación de la vía LCcontra- DRtcontra que contribuye a la facilitación del dolor y mantiene el dolor a lo largo del tiempo. En cambio, ambos LC (LCipsi y LCcontra) se activan de manera global contribuyendo así su actividad en el fenotipo depresivo asociado.&#13;
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De igual manera, en el estudio II, utilizando el mismo modelo de dolor neuropático, pero en ratas Long-Evans wild-type y transgénicas TH-CRE, se evaluó la función del LC en relación con el lugar de la lesión (LCipsi o LCcontra) y los diferentes puntos temporales en la conducta sensorial y pro-depresiva. Mediante el uso de la tecnología DREADD y el uso de farmacología convencional se moduló la actividad del LC en los diferentes test conductuales. De esta manera, la inhibición global del LCipsi aumentó la sensibilidad al dolor a corto plazo, pero no después. Sin embargo, bloqueo global de ambos LC de manera unilateral alivió la conducta pro-depresiva inducida por dolor crónico. En ambos estudios se ha demostrado una contribución asimétrica por parte de los módulos del LC a medida que se desarrolla la neuropatía. Posteriormente, se estudió el papel de las proyecciones del LC hacia la SC en la conducta sensorial (de manera unilateral). Se ha demostrado que la vía noradrenérgica LCipsi-SC esta activa en animales con dolor a corto plazo mediante un aumento de los niveles de c-Fos. Por tanto, la inhibición de la vía LCipsi- médula espinal provocó una disminución del umbral del dolor a corto plazo. Por otra parte, la activación quimiogenética de la vía LCipsi-SC si produjo un efecto analgésico en todos los puntos temporales de la neuropatía. Por otro lado, una de las áreas supraespinales que recibe proyecciones noradrenérgicas del LC es la corteza cingulada anterior rostral (CCAr). La CCAr es una de las áreas implicadas en la aparición de la sintomatología pro-depresiva inducida por dolor crónico. En este estudio se ha demostrado que la vía noradrenérgica del LC a la CCAr está activa en animales con dolor a largo plazo mediante a un aumento de los niveles de c-Fos. En consecuencia, la inactivación quimiogenética de la vía noradrenérgica del LC hacia la CCAr revierte la depresión inducida por el dolor a largo plazo, sin afectar a la conducta sensorial evocada. Además, este efecto parece estar mediado por los receptores α1 y α2 de la CCAr. Estos resultados demuestran que el dolor provoca una activación asimétrica de módulos específicos del LC promoviendo un efecto analgésico temprano (dolor agudo) y la aparición del comportamiento depresivo se produce de manera tardía (dolor crónico). Además, se ha demostrado que la vía analgésica deja de ser funcional a medida que el dolor se cronifica. Sin embargo, la activación exógena de esta vía produce analgesia en todos los puntos de la neuropatía.
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<pubDate>Sat, 01 Jan 2022 00:00:00 GMT</pubDate>
<guid isPermaLink="false">http://hdl.handle.net/10498/28892</guid>
<dc:date>2022-01-01T00:00:00Z</dc:date>
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<title>Evolución histórica de la máquina de anestesia. Introducción de la ventilación artificial</title>
<link>http://hdl.handle.net/10498/28881</link>
<description>Evolución histórica de la máquina de anestesia. Introducción de la ventilación artificial
Romero Ávila, Pablo
Las primeras máquinas de anestesia aparecieron tras la demostración pública de Morton de 1846. Estos primeros dispositivos eran inhaladores simples basados en la evaporación del agente anestésico, principio básico de la vaporización, y su principal problema era la pérdida de potencia con el enfriamiento. Posteriormente se desarrollaron los inhaladores complejos, que admitían la administración de más de un agente y pretendían regular la concentración inspiratoria de los anestésicos inhalatorios, lo que supuso un salto cualitativo en la calidad de la anestesia. A principios del siglo XX, gracias al desarrollo de la tecnología del óxido nitroso durante el último cuarto del siglo XIX, surgieron las máquinas de gas, que permitían la aplicación de un flujo de anestésico independiente del esfuerzo inspiratorio del paciente. Estas máquinas fueron integrando avances tecnológicos desarrollados en otros campos durante la primera mitad del siglo XX, como los flujómetros, sistemas de absorción de dióxido de carbono, o los vaporizadores de ajuste finos. La ventilación artificial intraoperatoria se introdujo en el ámbito de la cirugía torácica a finales del siglo XIX, para tratar de solventar el problema del neumotórax asociado a la apertura de la pleura, a través de la aplicación de presión positiva. El ventilador, desarrollado paralelamente a la máquina de anestesia, se integró en esta a partir de los años treinta, y se convirtió en componente básico de la máquina de anestesia en los años cincuenta. Durante los años ochenta se incorporaron los sistemas de alarma y monitorización, dando paso a las modernas estaciones de trabajo actuales.
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<pubDate>Sat, 01 Jan 2022 00:00:00 GMT</pubDate>
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<dc:date>2022-01-01T00:00:00Z</dc:date>
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