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dc.contributor.advisorCastro González, Carmen
dc.contributor.advisorGeribaldi Doldán, Noelia
dc.contributor.authorRubio Úbeda, Fermin
dc.contributor.otherBiomedicina, Biotecnología y Salud Públicaes_ES
dc.date.accessioned2021-03-03T08:21:33Z
dc.date.available2021-03-03T08:21:33Z
dc.date.issued2017-06
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10498/24572
dc.description.abstractFundamento y objetivo: Las células de microglía son las primeras células que se activan tras una lesión en el Sistema Nervioso Central (SNC). Tras su activación, estas células segregan moléculas proinflamatorias que regulan el comportamiento de las demás células gliales y contribuyen a la generación de un daño hístico secundario que disminuye la supervivencia neuronal. Esta respuesta inflamatoria post-traumática culmina en la generación de una cicatriz glial alrededor de la lesión, cuya función es recuperar la homeostasis normal del tejido, pero previene el recrecimiento axonal y la migración de precursores neuronales al área dañada. En varios estudios se ha demostrado que, tanto la metaloproteasa ADAM17 como el EGFR se sobreexpresan en áreas lesionadas. Esto, junto al incremento de citoquinas proinflamatorias, como TNFα, contribuye a la supervivencia microglial y a la generación de un nicho gliogénico/no neurogénico. En este trabajo hemos estudiado la formación de células microgliales en lesiones mecánicas de la corteza cerebral del ratón adulto en presencia y ausencia de un inhibidor general de metaloproteasas (GM6001). Metodología: Se trata de un estudio experimental en el área de Fisiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cádiz. Se lesionaron ratones de la cepa CD1 en la corteza motora primaria y se les implantaron una minibomba osmótica para la infusión local del inhibidor de metaloproteasas GM6001. Los animales fueron inyectaron con el análogo de timidina BrdU para evaluar el efecto del inhibidor sobre la proliferación celular local en la lesión. Además, se determinó el número de células BrdU+, iba-1+ y que coexpresan ambos marcadores, tanto en ratones tratados como en el grupo infundido únicamente con vehículo (control). Resultados y conclusiones: La inhibición general de metaloproteasas mediante GM6001 promueve la aparición de células BrdU+ en la región cortical lesionada, pero no tiene ningún efecto sobre el control de la actividad microglial en lesiones cerebrales ni sobre la proliferación microglial. Estos resultados sugieren que la administración del inhibidor general de metaloproteasas GM6001 incrementa la proliferación en la lesión, fomentando así la regeneración de la zona lesionada sin afectar a la reacción inmunitaria.es_ES
dc.formatapplication/pdfes_ES
dc.language.isoenges_ES
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.subjectCélulas de microglíaes_ES
dc.subjectneurogénesises_ES
dc.subjectTNFαes_ES
dc.subjectreceptor del factor de crecimiento epidérmicoes_ES
dc.subjectmetaloproteasases_ES
dc.subjectprecursores neuraleses_ES
dc.subjectADAM17es_ES
dc.subjectcélulas madre neuraleses_ES
dc.subjectSVZ (zona subventricular)es_ES
dc.titleEfecto de la Inhibición de Metaloproteasas sobre la Reacción Microglial en una lesión mecánica de la corteza cerebral del ratón adultoes_ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/bachelorThesises_ES
dc.rights.accessRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_ES


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