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dc.contributor.authorPérez Arana, Gonzalo Martín 
dc.contributor.authorGonzález Domínguez, Alvaro
dc.contributor.authorVisiedo García, Francisco Manuel 
dc.contributor.authorDíaz Gómez, Alfredo Luis 
dc.contributor.authorBancalero-de los Reyes, José
dc.contributor.authorCamacho Ramírez, Alonso
dc.contributor.authorRibelles García, Antonio 
dc.contributor.authorAlmorza Gomar, David 
dc.contributor.authorGracia Romero, Manuel Ángel 
dc.contributor.authorCasar García, Juan
dc.contributor.otherAnatomía y Embriología Humanaes_ES
dc.contributor.otherCirugíaes_ES
dc.contributor.otherEstadística e Investigación Operativaes_ES
dc.contributor.otherMedicinaes_ES
dc.date.accessioned2025-10-15T09:55:11Z
dc.date.available2025-10-15T09:55:11Z
dc.date.issued2024
dc.identifier.issn1091-255X
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10498/37488
dc.description.abstract1.682 / 5.000 La gastrectomía en manga (GV) es una de las cirugías bariátricas más comunes. La GV trata la diabetes mellitus tipo 2 mejor que varios fármacos. Los mecanismos subyacentes a este fenómeno no están claros. Este estudio propuso que las isoformas SST-14 y SST-28 de la somatostatina (SST) son clave en los carbohidratos después de la GV. En este trabajo, se realizaron cirugías en tres grupos de ratas Wistar: el grupo en ayunas, el grupo control quirúrgico y el grupo GV. Se midieron los niveles plasmáticos de glucosa, insulina, SST-14 y SST-28 en dos períodos de supervivencia después de la cirugía. Se estudiaron el receptor de SST de los islotes (SSTR) y las poblaciones celulares. Se realizó un ensayo de infusión de pasireotida (análogo de SST-28) en otro grupo de ratas para confirmar la influencia de los niveles plasmáticos de SST-28 en la población de células delta. Este estudio encontró un aumento en la respuesta a la insulina después de la GV en animales, pero una disminución de la respuesta a la insulina a largo plazo con una pérdida de masa de células beta. Se observó un aumento de células duodenales productoras de SST-28 en el duodeno y una pérdida de células pancreáticas productoras de SST-14 tras la SG en animales, pero no en los controles. La expresión de SSTR tipo 5 en poblaciones de células delta de cada grupo y la capacidad del ensayo de infusión de pasireotida para disminuir la población de células delta indicaron el efecto de los niveles plasmáticos de SST-28 en el mantenimiento de estas células. Concluimos que, tras la SG, se inicia una respuesta compensatoria en el duodeno, la masa de células beta se reduce tras la pérdida del freno que regula la SST-14 a nivel paracrino en un modelo de rata no obesa y normoglucémica. Este fue un modelo experimental, sin aplicación clínica en humanos, con una importancia preliminar para nuevas perspectivas o vías fisiopatológicas.es_ES
dc.formatapplication/pdfes_ES
dc.language.isoenges_ES
dc.publisherElsevieres_ES
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.sourceJournal of Gastrointestinal Surgery - 2024, Vol. 28 n.6 pp.923-932es_ES
dc.subjectPancreases_ES
dc.subjectSleeve gastrectomyes_ES
dc.subjectSomatostatines_ES
dc.titleSomatostatin: a possible mediator of the long-term effects of experimental vertical gastrectomy on glucose metabolism in rats?es_ES
dc.typejournal articlees_ES
dc.rights.accessRightsclosed accesses_ES
dc.identifier.doi10.1016/j.gassur.2024.03.035.
dc.type.hasVersionVoRes_ES


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